靈魂之窗-眼睛

眼睛的構造,從正面看,眼睛包括了鞏膜(眼白)、瞳孔、虹膜及角膜等幾個主要部份(圖一)。若從眼球的剖面圖(圖二)可見,眼球被堅韌的鞏膜(眼白)包圍著,鞏膜前端的位置被透明的角膜所代替。眼球內層由脈絡膜及視網膜覆蓋著,眼球被近角膜處懸著水晶體,水晶體前有虹膜,角膜與水晶體之間則裝滿了房水。至於水晶體後面就是玻璃體。

圖一 眼睛的正面構造
圖二 眼睛構造之剖面圖

在眼睛中,光線經過瞳孔後投影在視網膜上,而瞳孔的大小調整,是由虹膜的擴張與收縮所控制。另外影像投射在視網膜時,眼睛會自動調節焦聚,使得影像會清晰的投射在視網膜上,而這個機能就由睫狀肌控制。睫狀肌是圍繞水晶體的一個不自主肌肉。當看近物時,這組肌肉令水晶體的弧度變得較彎曲,厚度增大,令屈光度數增加,使得影像清晰地投射在視網膜上(圖三)。相反地,當眼睛看遠物時,睫狀肌令水晶體的彎曲度減低,前後表面都變得扁平,屈光度數亦相應減低,最後影像仍然是清晰地投射在視網膜上(圖四)。而睫狀肌控制水晶體屈光度的能力,稱為調節。

圖三 睫狀肌收縮放鬆
圖四 水晶體彎曲度、厚度變化

視覺神經系統

清晰的視網膜影像並非表示我們一定看的清楚;除非信息由視神經傳送到大腦視皮層,我們才可以看得清。因此,視覺系統包括了眼球、視神經、視覺地帶以及大腦視皮層(圖五)。視網膜上有一億三千萬個感覺細胞,將不同類型的視覺信息及影像轉化成神經脈衝,傳到大腦視皮層,而腦部將這些脈衝轉化成我們看得到的影像。這些視覺信息包括物件的形狀、大小、顏色、光暗、速度、深度等。

圖五 視覺神經系統
圖六 正常人的視野範圍

視力其實是一種視覺功能,簡單的說,就是眼睛對細微物件的分辨能力。視力最好的地方就是視網膜上的黃斑,黃斑其實是整片視網膜上密集最多感光細胞的區域。如果黃斑相對於中央視力,則整塊視網膜包括了全部的視野範圍。

當眼睛集中於某一點時,我們所能察覺到的整個範圍就稱為視野。以中間一點為集中點,正常人的視野範圍向上為六十度,向下七十五度,向外一百度,向內六十度(圖六)。

除了視力、視野外,顏色視覺令我們看到的世界加添了繽紛色彩。視網膜上的感光細胞分為錐形細胞(光線足夠時使用)及棒形細胞(光線昏暗時使用)。它們對不同顏色的光線產生不同的信息,當這些信息傳到大腦,資料經過分析、比較及綜合後,我們便可見到不同顏色。

雙眼視覺是視覺系統中較高層次的功能,也是非常複雜的結構。對於人類來說,左右眼的視覺範圍有大部份是重疊的(圖七)。雙眼視覺範圍內有良好的立體視覺。右眼的視野範圍只可以看到紅圓弧,左眼的視野範圍可見到藍圓弧,雙眼同時運作時便可以看見紅圓弧加藍圓弧,即紅95°至藍95°的範圍內。重疊的雙眼視覺令我們察覺物件的深度、物件與物件的距離,這就是我們的立體視覺。

立體空間視覺的出現,主要因為眼睛處於頭部的左右兩邊,每隻眼睛所接收的影像有些微差別,大腦將信息綜合成立體影像。而兩眼之間是如何協調呢?每隻眼睛有六條眼外肌連結(圖八),眼球的轉動、移動都是由這六條肌肉帶動。兩隻眼睛共有十二條眼外肌,每組或每條眼外肌分別由第三、第四及第六自主神經傳遞信息,再由中腦做為樞紐,任何一個機制出現問題,都可能引致雙眼的不協調。

圖七 雙眼視覺範圍
圖八 眼球六條肌

眼疾產生主要原因

眼睛疾病源自肝腎受損,
肝臟的代謝異常導致眼睛中的過氧化物大量增加,
相對引起飛蚊症、及玻璃體霧化的白內障。
腎臟的毒素無法正常代謝,
相對影響眼房水異常無法將過氧化物排出,
引起眼睛壓力增加,
產生出青光眼及眼睛軸距拉長,
肝腎皆損產生出視網膜的剝離、
黃斑部的病變異常及視神經的損害。

眼睛的營養素,
必須靠眼球周圍的動、靜脈微細血管傳輸,
若眼球周圍的血管受損或
壞死皆會導致眼睛的必須營養素缺乏,
眼睛的營養素缺乏相對產出各種疾病,
以下將說明各種眼睛產生的主因:

乾眼症:

指的是眼睛淚液分泌量不足夠或是分佈不均勻或淚液過度蒸發,造成淚液無法適當的保持眼球表面的濕潤所造成。

乾眼症的症狀

常見之症狀包括眼睛乾乾澀澀、容易疲倦、想睡、會癢、有異物感、痛灼熱感,眼皮緊繃沉重、分泌物黏稠,怕風、畏光,對外界刺激很敏感,暫時性視力模糊;有時眼睛太乾、基本淚液不足反而刺激反射性淚液分泌而造成常常流眼淚之症狀;較嚴重者眼睛會紅、腫、充血、角質化,角膜上皮破皮而有絲狀物黏附,長期之傷害則會造成角結膜病變,並會影響視力。

淚液的組成及功用

首先我們來了解一下淚液的組成及功用;「正常的眼睛表面有一層淚液層,經由眨眼的動作而均勻分布,覆蓋在眼角膜及結膜上,形成一個潤滑保護膜,最後經由鼻淚管排除掉;淚液層由外而內又可分為三層:

(1)「油脂層:由眼瞼之皮脂腺所分泌,在最外層,主要功用是增加淚液膜之表面張力,延緩水層液的蒸發,潤滑眼瞼及眼球表面。」

(2)「水液層:由淚腺所分泌,在中間層,占淚液膜的絕大部分,含營養素維生素及抗菌物質;主要功用是提供眼睛潤滑清晰的表面、提供角膜氧氣、有殺菌作用、以及清除代謝產物之功用。」

(3)「黏液素層:由結膜之杯狀細胞所分泌,在最內層,主要作用是和角結膜上皮細胞接觸,使之變成親水性,而使得淚液水層能均勻分布在角結膜表面。」 「這三層淚液之組成如果有一層分泌不足或是分布不均勻,都會造成乾眼之症狀。

視網膜疾病

視網膜是脊椎動物和一些頭足綱動物眼球後部的一層非常薄的細胞層。它是眼睛裏面將光轉化為神經信號的部分。

視網膜含有可以感受光的杆狀細胞和錐狀細胞。這些細胞將它們感受到的光轉化為神經信號。這些信號被視網膜上的其它神經細胞處理後演化為視網膜神經節細胞的動作電位。視網膜神經節細胞的軸突組成視神經。視網膜不但有感光的作用,它在視覺中也有重要作用。在形態形成的過程中,視網膜和視神經是從腦中延伸出來的。

視網膜上的血管的結構每個人都不一樣,因此可以用來做生物特徵識別。

視網膜的層級

視網膜剝離

視網膜剝離(英語:Retinal detachment)是因視網膜從下層支撐組織上剝離下來而導致的急性眼部疾病。症狀包括飛蚊症的數量增加,閃光症,視野外部惡化,有點類似視野一部份被類似窗簾的物體遮住的感覺。約7%的病例雙眼受到影響,起初可能只是部分的脫落,如果沒有及時治療整個視網膜都會脫落,從而導致視力損傷甚至和失明。

視網膜剝離的機制一般包括了視網膜的小撕裂,使得玻璃體滲到視網膜的後方導致視網膜剝離,視網膜的破裂可能因為後部玻璃體剝離、眼睛受傷或是感染,其他危險因子包括有近視以及進行過白內障手術。視網膜剝落很少會因為脈絡膜腫瘤而造成。診斷方式可以透過眼底鏡檢查來觀查眼底,或是透過超音波。
孔源性視網膜剝離 – 血原性視網膜剝離是由於視網膜上的小洞、裂口或者破損導致玻璃體中的液體流到視網膜下視網膜和視網膜色素上皮細胞之間的空間中而產生的。
滲出性、漿液性、繼發性視網膜剝離 – 滲出性視網膜剝離是因為炎症、外傷、血管異常造成液體在視網膜下累積,而視網膜上是沒有小洞、裂口或者破損。
牽引性視網膜剝離 – 牽引性視網膜剝離是因為外傷、炎症或者新血管形成而造成纖維組織將感官視網膜從視網膜色素上皮細胞上拉下來。
有相當數量的視網膜剝離是由撞擊造成的,包括對眼眶的鈍擊、穿透性的撞擊、腦部震盪等。一個對500個血原性視網膜剝離案例的研究發現,11%是由於撞擊造成的,而且通常是緩慢發生的,有超過50%的案例發生在受傷一個月後。

黃斑部病變

黃斑部退化(英語:Macular degeneration),也被稱為老年性黃斑部病變(英語:age-related macular degeneration,簡寫為AMD或ARMD),會出現視力模糊或中央視野視力障礙的症狀。初期通常不會有症狀出現。部分病患會隨時間有階段性的惡化,這可能影響單眼或雙眼。雖然此病未造成完全的失明,但是中央視力的喪失,可能會使患者在臉部辨識、駕駛、閱讀或其他日常活動產生困難。患者有可能出現視幻覺,但是並不會太嚴重,也不表示有精神病。

黃斑部病變通常發生於年長者。基因、抽菸以及過度接觸陽光照射也會有所影響。這是由於視網膜黃斑的損傷所造成。可以完整的視力測試診斷得知。眼科醫生會進行放大瞳孔檢查眼底作初部檢查,醫生亦可能會建議患者接受眼底螢光造影及光學同步眼底掃描作進一步檢查,判斷是哪一種黃斑點病變及病情。病情依嚴重程度可分為輕度、中度及重度。重度的老年性黃斑部病變可被另外分成乾性濕性,而90%為乾性老年性黃斑部病變。

預防老年性黃斑部病變的方法包含戒菸、運動及健康的飲食。補充維生素沒有明顯的預防效果。一旦視力已經喪失,就無法痊癒或治療恢復。在濕性老年性黃斑部病變的治療方式有眼內注射抗血管內皮增生因子,較少見的雷射光凝固治療或光動力療法都可能減緩病情惡化。已有老年性黃斑部病變的的患者,補充有益的營養成分可以減緩病情惡化。

視網膜母細胞瘤

視網膜母細胞瘤

視網膜母細胞瘤(Retinoblastoma),簡稱Rb,是一種傳播迅速的癌症。這種癌症發展於視網膜之上。在當今世界中,視網膜母細胞瘤是治癒率最高的癌症之一,95-98%的患病兒童能夠康復,並且超過90%的患者能存活至成年以後。

早期症狀為瞳孔部出現「貓眼」狀黃光反射;腫瘤組織常沿著視神經顱內或通過鞏膜向眼球外蔓延,晚期常向遠處轉移。一般確診後應手術治療或放射治療。

視網膜母細胞瘤-貓眼

黃斑水腫

黃斑水腫

黃斑水腫是一種發生在眼睛內的黃斑後面的視網膜水腫,一般來說,水腫是由一些液體和蛋白質造成有關部位的增厚和膨脹。腫脹可能會扭曲一個人的中央視力,因為黃斑是眼球中心附近的視網膜後面的。

黃斑水腫的成因,其中之一可能是由糖尿病引起。

黃斑囊樣水腫是一種黃斑水腫,其中包括囊腫的形成。

黃斑部退化

黃斑部退化

黃斑部退化(英語:Macular degeneration),也被稱為老年性黃斑部病變(英語:age-related macular degeneration,簡寫為AMD或ARMD),會出現視力模糊或中央視野視力障礙的症狀。初期通常不會有症狀出現。部分病患會隨時間有階段性的惡化,這可能影響單眼或雙眼。雖然此病未造成完全的失明,但是中央視力的喪失,可能會使患者在臉部辨識、駕駛、閱讀或其他日常活動產生困難。患者有可能出現視幻覺,但是並不會太嚴重,也不表示有精神病。
黃斑部病變通常發生於年長者。基因、抽菸以及過度接觸陽光照射也會有所影響。這是由於視網膜黃斑的損傷所造成。可以完整的視力測試診斷得知。眼科醫生會進行放大瞳孔檢查眼底作初部檢查,醫生亦可能會建議患者接受眼底螢光造影及光學同步眼底掃描作進一步檢查,判斷是哪一種黃斑點病變及病情。病情依嚴重程度可分為輕度、中度及重度。重度的老年性黃斑部病變可被另外分成乾性與濕性,而90%為乾性老年性黃斑部病變。
預防老年性黃斑部病變的方法包含戒菸、運動及健康的飲食。補充維生素沒有明顯的預防效果。一旦視力已經喪失,就無法痊癒或治療恢復。在濕性老年性黃斑部病變的治療方式有眼內注射抗血管內皮增生因子,較少見的雷射光凝固治療或光動力療法都可能減緩病情惡化。已有老年性黃斑部病變的的患者,補充有益的營養成分可以減緩病情惡化。
在2010年全球有兩千三百萬的人有老年性黃斑部病變。在2013年,中度到重度的病患有一千三百四十萬人,且這是在繼白內障、早產及青光眼後造成失明的第四常見的主要因素。超過五十歲的人較容易出現老年性黃斑部病變,在美國,老年性黃斑部病變為造成此年齡族群失去視力的主要因素。年齡50到60歲的人,約有0.4%有此疾病;而60到70歲的人約有0.7%有;年齡70到80歲的人約2.3%有,在超過80歲的人中則有將近12%的人有老年性黃斑部病變。

玻璃體

玻璃體又稱玻璃狀液(英文 Vitreous humor),是眼球內無色透明的膠狀物質,表面覆蓋著玻璃體膜。玻璃體填充於晶狀體與視網膜之間,約占眼球內腔的4/5。

玻璃體對視網膜起支撐作用,使視網膜與色素上皮緊貼。支撐作用減弱時,容易導致視網膜脫落;若玻璃體混濁,會影響視力。

飛蚊症-玻璃體浮游物:

飛蚊症正式名稱為玻璃體混沌玻璃體浮游物。是一種因投入眼睛的光線將浮游在玻璃體的混濁物投影在視網膜上,而在視野中看到物體漂浮的現象。這些玻璃體浮游物在玻璃體中具有不同大小、形狀、濃稠度、折射率和能動性,並且通常都是以透明的型態呈現。當人還在年輕的時候,玻璃體是透明的,但是當人開始老化時,玻璃體就會逐漸混濁,而一般存在於人體眼中的浮游物就是因為玻璃體的退化變性所造成的。當光線將這些玻璃體浮游物投影在視網膜上就會被人眼所看見。人眼中通常可以看見的浮游物會在視野中單獨出現或者是與其他的浮游物一同出現,這些物體可以是點狀、條狀、網狀,一個或數個一起出現,並在患者的眼睛中漂浮,所以飛蚊症不屬於視覺假象而是屬於內視現象。而這些物體因為是漂浮在玻璃體當中,隨著眼球的轉動而移動,如同蚊子在眼前飛舞,故稱為「飛蚊症」。

近視可分為屈折性近視跟和軸性近視兩種。
一個人眼睛的屈光度數決定於先天上眼軸長度與角膜水晶體屈率的組合。

屈折性近視:
因角膜或水晶體之屈折力太大,使光線聚焦點落于視網膜之前,此種近視度數通常不會太深。

軸性近視:
眼球前後徑變長,光線聚焦于視網膜之前,絕大部分近視屬軸性近視,度數可由一、二百度到上千度都有可能。

白內障:

正常視覺與白內障視覺

水晶體,又稱晶珠,是眼球的主要屈光結構,也是唯一有調節能力的屈光間質;為一個雙凸形扁圓體,包以透明被囊。
水晶體在角膜與虹膜之後、玻璃體與視網膜之前,其周緣部被水晶體懸器(睫狀小帶)繫於周圍的睫狀肌,以固定其位置;水晶體懸器的緊張度受到睫狀肌的調節:懸器放鬆、被囊舒張,水晶體凸度增加,懸器和被囊緊張則水晶體凸度減小。
睫狀肌則由動眼神經調節,其調節能力隨著年齡的增長而逐漸降低,因而對遠近物體的調節力降低,形成老花現象。在假性近視中,睫狀肌常常過度收縮(痙攣),導致水晶體過凸,遠處物體的像形成於視網膜之前,無法看清。
晶體的前凸曲率半徑為10mm,後凸曲率半徑為6mm,前後徑為5mm,直徑為10mm。
晶體由晶體囊、晶體上皮、晶體纖維和懸韌帶組成。
如果晶體由於各種原因造成其部分或全部混濁,引起視力障礙,此時瞳孔內呈白色,稱「白內障」。
水晶體的形成,為後來動物之視覺清晰度以致物種發展裨益莫大。

白內障是因水晶體混濁,導致視力障礙的一種疾病,通常可分為先天性與後天性兩種,其中又以後天性的老年性白內障為最常見。

老年性白內障是一種老化的現象,隨著年齡的增加,水晶體會慢慢發生硬化、混濁的情形,據統計資料顯示,國人白內障罹患率五十歲以上有60%,六十歲以上有80%,七十歲以上則高達90%以上,所以老年性白內障可說是老年人很普遍的疾病。

青光眼:

青光眼(拉丁語:Glaucoma)是一系列會導致視神經受損,進而造成視力喪失的眼疾。其中最常見的是隅角開放性青光眼,隅角閉鎖性青光眼次之,但亞裔族群有罹患此型的機會較歐裔高。也有部分青光眼患者的眼壓是正常的,稱爲正常眼壓性青光眼。隅角開放型的疾病進程較為緩慢,且不會有疼痛感。青光眼一般從周邊視野開始進犯,如果此時不接受治療,則會進展至中心視野導致眼失明。隅角閉鎖性的疾病發展有可能為漸進或突發。若為突發性的,則有伴隨急性眼痛、視力模糊、瞳孔放大、眼睛紅痛與暈眩的可能。由青光眼所造成的視力喪失是永久性的。
青光眼的危險因子包括眼壓持續升高、有青光眼的家族病史、高血壓。眼壓高於21 mmHg或2.8 kPa一般認為是導致青光眼的危險因子,但也有病人高眼壓長達數年,卻沒有任何不良影響的。相對的,視神經損傷卻可能在眼壓維持在正常值時發生,即所謂的「正常眼壓型青光眼」。目前認為隅角開放型青光眼的機轉是虹膜阻擋了眼睛小樑網作用,而小樑網正是眼睛用於排除房水的構造,使患者的眼球無法正常順利排除房水。青光眼可以用散瞳後的視力檢查來診斷。通常,視神經杯會因為受到壓迫而產生視神經盤凹陷(optic cupping)。
若以藥物、雷射或手術的方式早期治療,是有機會減緩或停止疾病惡化的。上述這些醫療方法都是旨在降低眼壓,現在有多種不同的青光眼藥物可給予病人。雷射治療對隅角開放性青光眼和隅角閉鎖性都同樣有效,倘若所有的方式都無法有效治療,則當考慮對病人施予手術。有數種青光眼手術可以選擇。隅角閉鎖性青光眼屬於醫療急症,必須儘快處理。
全球約有600-670萬人罹患青光眼。在美國,此疾病大約對200萬人的生活造成影響。以年齡層來看,青光眼病患較多為老年人口。隅角閉鎖性的患者則以女性為多。青光眼又被人稱為「視力竊賊」是因為它的疾病進程極為緩慢,在一段很長的時間後慢慢使得病人失去視力。全球統計顯示在導致失明的原因中,青光眼僅次於白內障。青光眼一詞的拉丁文「glaucoma」是由古希臘文「glaukos」變化而來,原意是藍、綠或是灰。該詞在英文上首先出現於1587年,卻一直到1850年才開始廣泛使用,因為是在眼底鏡被發明後,人們才可以直接看到視神經的損傷。

大部份青光眼在病發初期是無痛及不易發覺,因此,很多病人往往沒有察覺他們已患上此病,直至他們的視野範圍只剩餘低於兩成。